人类免疫不全病毒（HIV）极具破坏力，因为它会攻击并摧毁人体用来对抗病原的防御系统，让病人面临死亡威胁。那么，为什么科学家要采用抑制免疫系统的药物来治疗带有HIV的病患呢？

事实上，在与艾滋病（AIDS，后天免疫不全症候群）作战的过程中，使用抑制免疫系统的药物很可能是一种新的治疗方式。受HIV感染的现象之一，就是在病毒入侵后的前几个星期，病毒会迫使病人的免疫系统过度运作而造成损害，最值得注意的就是用来对抗细菌的活化T细胞，它在免疫系统的角色相当于士兵，不仅会产生大量的细胞素（协助传递免疫反应的化学信号物质），也会进入细胞周期，进行分裂与增殖。然而，在感染HIV时，T细胞中具有中央记忆功能的CD4+T细胞，不但会进入细胞周期，之后还会大量凋亡（也就是细胞自杀），同时这些活化的CD4+T细胞也能协助病毒的复制。

科学家并不了解HIV是如何让CD4+T细胞活化的，也不知道凋亡的原因，不过他们却知道CD4+T细胞数目的减少是感染HIV的特征，也是判断是否感染HIV的依据，同时他们也体会到一件事：如果免疫细胞没有活化，整件事的发展就会大不相同了。

发生在实验室猴子身上的情形就是再清楚不过的例子了。西非有一种乌黑白眉猴，能够和非人类版的SIV（猴免疫不全病毒）和平共存，即使这种猴子体内的病毒浓度相当高，也很少发病。相反的，恒河猴如果感染此病毒，通常会出现类似艾滋病的症状。这两种灵长类动物之间不同的地方在于：乌黑白眉猴的免疫系统活化程度相当低，这就可能限制了T细胞的凋亡及病毒的复制，而恒河猴的免疫系统就像人类的一样，在病毒感染初期就已经被高度活化了。

这种病毒与免疫系统活化程度的关联让科学家不禁要问，如果人类免疫系统在遇到病毒时的反应比较像乌黑白眉猴，又会如何呢？科学家目前已进行几个实验，包括运用抗反转录病毒药物阻断病毒复制，用以降低免疫系统的活化程度并且提高CD4+T细胞的数量。接下来，就是采用免疫抑制疗法，藉由限制T细胞的活化来减少病毒的复制，并阻止CD4+T细胞的凋亡。美国凯斯西储大学艾滋病研究中心主任李德曼（Michael Lederman）表示：「如果我们能使用抗病毒药物，使T细胞无法经过后续反应途径转变成不同的状态，或许就能够帮助CD4+T细胞的修复，并加强T细胞的功能。」…